Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Паталогическое состояние, обусловленное хроническим нарушением питания, что сопровождается недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту.

Причины

Хроническое нарушение питания может возникать на фоне различных факторов, которые воздействуют в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у плода возникает в результате воздействия неблагоприятных условий, нарушающих нормальное развитие плода. В пренатальном периоде развитие гипотрофии плода и новорожденного могут вызывать патология беременности, соматические заболевания женщины, стрессы, вредные привычки, нарушение питания женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Развитие внеутробной гипотрофии у детей раннего возраста может возникать на фоне эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным причинам относят хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии, снижение защитных сил организма, аномалии конституции.

Все экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные факторы обусловлены развитием белково-энергетических дефицитов, возникающих на фоне недостаточного или несбалансированного питания. Возникновение гипотрофии у ребенка может возникать на фоне систематического недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери, гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, частыми и обильными срыгиваниями, несбалансированным питанием ребенка и кормящей женщины. К этой же группе причин также относятся заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи, такие как расщелина губы и неба, врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, детский церебральный паралич и алкогольный синдром плода.

К развитию приобретенной гипотрофии предрасположены дети, часто болеющие острыми респираторными инфекциями, кишечными инфекциями, воспалительным поражение легочной ткани или туберкулезом. Развитию гипотрофии у детей также способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, обусловленные некачественным уходом за ребенком.

Симптомы

При гипотрофии первой степени состояние детей практически не нарушено, нервно-психическое развитие находится в пределах нормы, иногда у ребенка может определяться незначительное снижение аппетита. При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, уменьшение толщины подкожно-жирового слоя в области живота.

Для гипотрофии II степени характерно нарушение активности ребенка и выраженное снижение аппетита. У ребенка выявляется бледность кожных покровов, а также их усиленное шелушение и дряблость. Определяется снижение мышечного тонуса, эластичности и упругости тканей. Кожа у малыша легко собирается в складки, которые плохо расправляются. На животе, конечностях и туловище исчезает подкожно-жировой слой, но при этом он сохраняется на лице. У ребенка может обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия.

При гипотрофии III степени у ребенка выявляется резкое истощение, отмечается атрофия подкожно-жирового слоя на всем туловище и на лице. Ребенок адинамичен и фактически не реагирует на раздражители. Такие малыши резко отстают в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы у ребенка имеют бледно-серый окрас, слизистые оболочки сухие и бледные, отмечается атрофия и отсутствие тургора мышц. В терминальной стадии гипотрофии у ребенка возникает гипотермия, урежение сердечного ритма и гипогликемия.

Диагностика

Чаще всего выявление внутриутробной гипотрофии плода, происходит при проведении ультразвукового исследования беременной. В процессе акушерского ультразвукового обследования может определяться размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для выявления причин нарушения.

У новорожденных детей гипотрофии может определяться сразу после рождения. Для выявления нарушения применяют антропометрию, основанную на определении параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

Лечение

Лечение постнатальной гипотрофии основано на мероприятиях, которые включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, устранение метаболических нарушений.

Медикаментозная терапия основана на назначении ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При тяжелой степени гипотрофии может потребоваться внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов.

Профилактика

Профилактика развития пренатальной гипотрофии плода включает соблюдение режима дня и питания беременной и исключении влияния на плод различных неблагоприятных факторов.

Как бороться с детской гипотрофией

Гипотрофия является хроническим нарушением питания у малышей, которое сопровождается постоянным недобором массы тела относительно возраста и роста младенца. Часто гипотрофия у детей сказывается не только на недостаточном развитии мышечной массы, но и на психомоторных аспектах, задержке роста, общем отставании от сверстников, а также вызывает нарушение кожного тургора из-за недостаточного наращивания слоя подкожного жира.

Дефицит массы тела (гипотрофия) у младенцев обычно имеет 2 причины. Питательные вещества могут поступать в организм ребенка в недостаточном для правильного развития количестве или просто не усваиваться.

В медицинской практике гипотрофию выделяют как самостоятельный вид нарушения физиологического развития, подвид дистрофии. Как правило, такому нарушению подвержены маленькие дети в возрасте до года, но иногда состояние сохраняется и до 3 лет, что обусловлено особенностями социального статуса родителей.

Степени гипотрофии у детей и симптомы нарушения

Первая степень

Заболевание характеризуется небольшим снижением аппетита, сопровождающимся нарушением сна и частым беспокойством. Кожа малыша обычно остается практически неизмененной, но имеет пониженную упругость и бледноватый вид. Худоба просматривается лишь в области живота, при этом тонус мышц может быть нормальным (иногда немного сниженным).

В некоторых случаях 1 степень гипотрофии у детей раннего возраста может сопровождаться анемией или рахитом. Наблюдается и общее снижение работы иммунной системы, от чего малыши чаще болеют, выглядят менее упитанным в сравнении со сверстниками. У некоторых детей может наблюдаться расстройство пищеварения, приводящее к диарее или запорам.

Часто 1 степень нарушения остается практически незаметной для родителей, и выявить ее может только опытный врач при тщательном осмотре и проведении диагностики, в ходе чего он должен выяснить, не является ли худоба малыша особенностью его телосложения и наследственным фактором.

Некоторым детям высокий рост и худоба передаются по наследству от родителей, поэтому стройной молодой маме не следует переживать, что ее малыш не выглядит таким же упитанным, как остальные, если при этом он активен, весел и хорошо кушает.

Вторая степень

Характеризуется недостаточностью веса у детей в размере 20-30%, а также отставанием малыша в росте, в среднем на 3-4 см. При этом у младенца могут наблюдаться частые срыгивания, вялость, отказ от еды, низкая подвижность, постоянное состояние грусти, а также отсутствие тепла ручек и ножек.

При гипотрофии 2 степени у новорожденных наблюдается отставание в развитии не только в моторном, но и психическом, плохой сон, бледность и сухость кожи, частые шелушения эпидермиса. Кожа младенца отличается неэластичностью, она легко собирается в складки.

Худоба сильно выражена и затрагивает не только область живота, но и конечности, при этом у малыша отчетливо видны контуры ребер. Дети с такой формой нарушения очень часто болеют и имеют неустойчивый стул.

Третья степень

Малыши с этой формой нарушения сильно отстают в росте, в среднем до 10 см, и имеют дефицит веса более 30%. Характеризуется состояние сильной слабостью, безучастным отношением со стороны ребенка практически ко всему, плаксивостью, сонливостью, а также быстрой утерей многих приобретенных навыков.

Истончение подкожной жировой клетчатки отчетливо выражено по всему телу ребенка, наблюдается сильная атрофия мышц, сухость кожи, холодные конечности. Цвет кожных покровов бледный с сероватым оттенком. Губы и глаза малыша сухие, вокруг рта наблюдаются трещины. Часто детей встречаются различные инфекционные заболевания почек, легких и других органов, например, пиелонефрит, пневмония.

Виды гипотрофии

Нарушение у детей раннего возраста разделяют на 2 вида.

Врожденная гипотрофия

Иначе состояние называют пренатальной задержкой развития, начинающейся еще во внутриутробном периоде. Выделяют 5 основных причин появления врожденного нарушения:

  • Материнские. К этой группе относятся недостаточное и неполноценное питание будущей матери во время беременности, ее очень юный или, наоборот, пожилой возраст. Ранее появлявшиеся мертворожденные дети или выкидыши, наличие серьезных хронических заболеваний, алкоголизм, курение или принятие наркотиков, а также гестоз в тяжелой форме во второй половине беременности могут привести к появлению малыша с гипотрофией.
  • Отцовские. Обусловлены наследственными причинами по отцовской линии.
  • Плацентарные. На появление у новорожденного гипотрофии любой степени могут оказать влияние и плохая проходимость сосудов плаценты, их сужение, аномалии в расположении плаценты, ее предлежание или частичная отслойка. На появление нарушения могут повлиять и тромбоз сосудов, инфаркты, фиброз плаценты.
  • Социально-биологические факторы. Недостаточное материальное обеспечение будущей матери, ее подростковый возраст, а также работа на вредных и химически опасных производствах, наличие проникающей радиации.
  • Иные факторы. Мутации на генетическом и хромосомном уровне, наличие врожденных пороков развития, многоплодная беременность, преждевременные роды.

Приобретенная гипотрофия

Причины появления таких нарушений развития разделяют на два типа: эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят:

  • наличие диатезов в младенческом возрасте;
  • аномалии конституции у малышей до года;
  • иммунодефицит как первичный, так и вторичный;
  • врожденные пороки развития, такие как перинатальная энцефалопатия, пилоростеноз, бронхолегочная дисплазия, болезнь Гиршпрунга, синдром «короткой кишки», нарушения в работе сердечнососудистой системы;
  • эндокринные нарушения, в частности, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм;
  • наличие синдрома мальабсорбции, недостаточности дисахаридаза, муковисцидоза;
  • аномалии процесса обмена веществ наследственной этиологии, например, галактоземия, фруктоземия, болезни Нимана-Пика или Тея-Сакса.

Экзогенными факторами принято считать:

  • заболевания, вызываемые инфекциями, например, сепсис, пиелонефрит, кишечные расстройства, вызванные бактериями (сальмонеллез, дизентерия, колиэнтерит), постоянный дисбактериоз;
  • неправильное воспитание, несоблюдение режима дня. Сюда можно отнести неправильный уход за малышом в возрасте до года, плохие санитарные условия, недостаточность питания;
  • алиментарные факторы, такие как недокорм младенца (качественный или количественный) при естественном вскармливании может наблюдаться при плоской форме соска у матери. Недокорм по причине «тугой» груди, в этом случае малыш не может высосать необходимую норму молока. Рвота или постоянные срыгивания;
  • токсические причины, например, отравление, разные степени и формы гипервитаминоза, питание некачественной молочной смесью или молоком животных с момента рождения (оно организмом новорожденного не усваивается).

Для точного установления диагноза гипотрофии у малышей проводят комплекс исследований, в который входят:

  • Сбор анамнеза. Выясняются особенности жизни младенца, его питание, режим, наличие возможных врожденных заболеваний, прием лекарственных препаратов, условия жизни, уход, а также заболевания родителей, которые могут передаться ребенку на генетическом уровне.
  • Тщательный осмотр, в ходе которого определяется состояние волос и кожи малыша, его полости рта, ногтей. Оценивается поведение ребенка, подвижность, имеющийся мышечный тонус, общий внешний вид.
  • Вычисление индекса массы тела и сопоставление его с нормами развития исходя из веса малыша при рождении и его возраста на момент проведения диагностики. Определяется и толщина слоя подкожно-жировой клетчатки.
  • Проведение лабораторных исследований анализов крови и мочи младенца.
  • Полное иммунологическое обследование.
  • Дыхательные пробы.
  • УЗИ внутренних органов.
  • ЭКГ.
  • Забор крови на полный биохимический анализ.
  • Изучение кала ребенка на наличие дисбактериоза и количества не переваренного жира.

Внутриутробная гипотрофия может быть выявлена еще в период беременности при проведении очередного УЗИ, при котором врач определяет размеры плода и предполагаемый вес.

При обнаружении нарушений развития будущую мать направляют в стационар для проведения полного обследования и принятия необходимых мер.

У новорожденных имеющуюся гипотрофию может определить неонатолог при проведении осмотра сразу после рождения младенца. Приобретенное нарушение развития обычно обнаруживается педиатром при проведении планового осмотра и необходимых замеров роста и веса. В этом случае врач, кроме проведения исследований, обычно назначает консультации других специалистов, что помогает точно установить диагноз и степень гипотрофии.

Терапия при гипотрофии проводится в зависимости от степени заболевания. Постнатальная гипотрофия 1 степени лечится в обычных амбулаторных условиях на дому с обязательным строгим соблюдением всех предписаний врача.

Вторая и третья степень требуют лечения в стационарных условиях, где специалисты могут постоянно оценивать состояние малыша и результаты проводимого лечения, которое направлено на устранение имеющихся причин нарушения питания, организацию хорошего ухода за младенцем, коррекцию аномалий метаболизма.

Основу лечения гипотрофии составляет специальная диетотерапия, которая проводится в 2 этапа. Сначала осуществляется анализирование возможных пищевых непереносимостей у младенца, после чего врачом назначается определенная сбалансированная диета с постепенным увеличением порций пищи и ее калорийности.

Основой диетотерапии при гипотрофии является дробное питание небольшими порциями с малым промежутком времени. Еженедельно размер порций увеличивается с учетом необходимой пищевой нагрузки при проведении регулярного контроля и осмотров. В ходе терапии осуществляется корректировка лечения.

Ослабленных малышей, которые не могут самостоятельно глотать или сосать, кормят через специальный зонд.

Проводится и медикаментозное лечение, при котором малышу назначают витамины, ферменты, прием анаболических гормонов, адаптогенов. В случаях особенно тяжелого состояния детей с гипотрофией, им проводят внутривенные вливания специальных белковых гидролизатов, солевых растворов, глюкозы и необходимых витаминов.

Для укрепления тонуса мышц малышам проводят занятия ЛФК и УФО, а также курс специального массажа.

Образ жизни детей с гипотрофией

В ходе лечения ребенка родители должны строго соблюдать все предписания врача. Основными факторами успешного излечения крохи являются установление правильного режима не только для кормления, но и для игры, сна и прогулок.

При правильном уходе и полноценном питании, при условии отсутствия нарушений обмена веществ и других врожденных (приобретенных или хронических) заболеваний малыши достаточно быстро набирают вес и вполне способны догнать параметры своих здоровых сверстников.

Важна профилактика появления гипотрофии у младенцев и заключается она в правильном поведении будущей матери во время вынашивания крохи. Постановка на учет в поликлинику (специальный центр или частную клинику) должна проходить на ранних сроках беременности, уже в течение первого месяца.

Важно вовремя проходить все назначенные обследования и исследования, не пропускать плановые приемы и консультации специалистов. Особым моментом профилактики гипотрофии у ребенка является питание будущей матери, оно должно быть сбалансированным, обеспечивать организму все необходимые вещества не только для своего существования, но и для развития плода.

Своевременное проведение обследования позволяет вовремя выявить имеющееся нарушение и принять необходимые меры по его устранению еще до момента рождения крохи.

Ваганова Ирина Станиславовна, врач

Полезное видео о дефиците веса у детей

Автор Ирина Ваганова Врач Мне нравится!

ДИСТРОФИЯ у детей

ДИСТРОФИЯ у детей (dystrophia; греч, dys- + trophe питание) — патологическое состояние, характеризующее различные проявления хронических расстройств питания. При этом нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ тканями и клетками организма, обмен веществ и жизнедеятельность организма, его рост и развитие. Особенности обмена веществ (см. Обмен веществ и энергии, у детей) и реактивности детского организма (см. Реактивность организма, у детей) создают условия для возникновения дистрофических состояний у детей раннего возраста при воздействии даже слабых вредных агентов.

Классификация

По классификации Г. Н. Сперанского и А. С. Розенталь, предложенной в 1945 г., выделяют три типа Д.: гипотрофия (см.), гипостатура (см.) и паратрофия (см.). Г. И. Зайцева и Л. А. Строганова в 1969 г. внесли дополнения в данную классификацию, выделив тип, степень тяжести (I, II, III), время возникновения (Д. пренатального, постнатального и смешанного происхождения), период течения (начальный, прогрессирования, реконвалесценции), построив ее по этиол, признаку (экзогенные, эндогенные, экзогенно-эндогенные). Внимание педиатров привлекают Д. пренатального происхождения, которые проявляются с первых дней жизни ребенка и характеризуются отставанием его в физ. развитии. Данный вид Д. обсуждается в отечественной и зарубежной литературе под разными названиями — Д. новорожденных, Д. при рождении, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, врожденная гипотрофия и т. д. (доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1961 г.). Тяжелые формы внутриутробных гипотрофий называют нейродистрофиями, подчеркивая их центральный генез.

Этиология и патогенез

В возникновении Д. у детей имеют значение экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным относятся: алиментарный (недокорм, качественное нарушение состава пищи, преобладание в ней углеводов при малом количестве белка и жира, недостаток витаминов), инфекционный (дизентерия, пневмония и др.) и токсический факторы, а также погрешности в уходе за ребенком (нарушение гиг. режима, отсутствие установленного режима дня и т. д.). Среди эндогенных причин имеют значение аномалии конституции ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства, пороки развития различных органов и систем (ц. н. с., сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта, почек, легких и т. д.), наследственные нарушения обмена веществ — аминокислотного, углеводного, жирового, напр, синдром мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), галактоземия и др.

Патогенез Д. сложен. Наблюдается понижение возбудимости головного мозга и нарушается регуляторная деятельность ц. н. с., что влияет на функции жел.-киш. тракта (нарушается всасывание белков, жиров и витаминов), снижается ферментативная энергия крови, изменяются процессы усвоения питательных веществ тканями и клетками организма. Развивается расстройство питания и всех видов обмена. Организм для поддержания жизнедеятельности использует белки, жиры и углеводы собственных тканей, что приводит к истощению.

В формировании внутриутробных Д. большое значение имеет питание во время беременности (см. Беременность, гигиена и питание беременных), к-рое может быть достаточным по калорийности, но недостаточным или избыточным по содержанию отдельных пищевых ингредиентов. При недостаточном содержании в пищевом рационе матери белка, особенно животного, и некоторых минеральных веществ ребенок может родиться с отставанием в росте и весе или с достаточным или даже с избыточным весом за счет безбелковых отеков (см. Алиментарная дистрофия). При преобладании в диете женщины углеводов ребенок рождается крупным за счет избыточного отложения жира, образующегося из углеводов. Недостаток в питании будущей матери витаминов приводит к рождению ребенка с признаками гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), а также с отставанием в весе и росте. Развитию Д. способствуют токсикозы беременных (см.), прием лекарственных веществ, проф. вредности. Имеют значение также различные хрон, заболевания женщин (пороки сердца, ревматизм, хрон, пневмония, пиелонефрит, анемия и т. д.), способствующие нарушению маточноплацентарного кровообращения. Это приводит к кислородному и белковому голоданию плода, уменьшает количество крови, протекающей через капилляры плаценты, замедляет скорость кровообращения и тем самым ухудшает условия питания и обмена веществ плода и приводит к задержке физ. развития его во внутриутробном периоде.

Клиническая картина

Основные клин, симптомы Д.: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I — главный признак — мацерация кожи; Клиффорд II и III — мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.

Лечение

Лечение хрон, расстройств питания у детей раннего возраста строится с учетом типа Д., этиол, фактора, степени тяжести, времени возникновения и периода в течении заболевания. Лечение Д. должно быть комплексным, одним из компонентов его является диетотерапия (см. Лечебное питание, у детей). В легких случаях Д., связанных с количественным недокормом, назначение достаточного объема пищи путем введения докорма может быть достаточным для излечения (см. Вскармливание детей). При выявлении дефицита белка или жира следует провести соответствующую коррекцию пищевого рациона.

Для улучшения пищеварения назначают ферменты — пепсин, соляную к-ту, панкреатин. Ребенку дают витамины: аскорбиновую к-ту, ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и др. Необходимо проведение стимулирующей терапии (трансфузии крови, введение концентрированного альбумина, плазмы, гамма-глобулина). Назначают апилак, иногда инъекции инсулина с глюкозой. С целью усиления синтеза белка тканей организма используют анаболические гормоны (см. Анаболические стероиды).

В лечении Д. внутриутробного происхождения выделяют три направления: 1) организация рационального режима и вскармливания; 2) применение седативных средств; 3) стимулирующая терапия. В связи с преобладанием в поведении детей процессов возбуждения и сокращением сна на первом этапе необходимо создать трехразовый дневной сон при Д. III степени и двухразовый — при Д. II степени. Общая продолжительность сна для детей до трех лет должна быть не менее 14 —16 час. На этом этапе следует избегать насильственного кормления, рекомендуется увеличить частоту кормлений, давать пищу небольшими порциями. Для нормализации процессов возбуждения и торможения показано назначение седативных средств (брома, фенобарбитала, в редких случаях аминазина), по показаниям — сочетание седативных и возбуждающих (брома с кофеином). Используют анаболические гормоны: метандростенолон (дианабол, неробол), метиландростендиол. Курс лечения анаболическими гормонами 3—4 нед., перерыв между курсами 2—3 мес. Для обеспечения достаточного поступления белка со 2-й нед. терапии анаболическими гормонами показаны трансфузии плазмы, витамины Bб и B12. Показано назначение апилака в свечах или таблетках в течение 10—15 дней.

При лечении нейродистрофий необходимо учитывать ее форму. При невропатической форме в терапию включают седативные средства. Для возбуждения аппетита, уменьшения срыгивания и рвоты используют витамины B1, B6, B12, B15, апилак. Наряду с организацией рационального режима и седативной терапией наиболее важным в лечении нейродистрофической формы является применение анаболических гормонов в сочетании с апилаком, витаминами. При нейроэндокринной форме в зависимости от специфики эндокринных расстройств, кроме анаболических гормонов, используют гормоны другого вида (тиреоидин и др.). В лечении энцефалопатической формы нейродистрофии сочетают применение седативных средств с возбуждающими. Наряду с анаболическими гормонами назначают препараты, активизирующие деятельность ц. н. с.: глутаминовую к-ту, церебролизин.

Лечебная физкультура

Ценное средство профилактики и комплексного лечения Д. у детей — леч. физкультура. При организации правильного ухода за ребенком она является важным разделом рационального режима дня.

Леч. физкультура как метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии направлена на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма; она способствует улучшению и нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций (см. Лечебная физкультура, у детей). Леч. физкультура показана при всех трех степенях гипотрофии. Противопоказания — общее тяжелое состояние ребенка, выраженный токсикоз. По мере улучшения состояния ребенка можно назначать массаж и гимнастику, которые проводят ежедневно в палате или специальной комнате при температуре воздуха не ниже 22—24°.

Методика леч. гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клин, проявлениями ее у каждого ребенка, возрастом больного, а также степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются приемы гимнастических упражнений и массажа, применяемые у здоровых детей соответствующего возраста (см. Гимнастика, у детей; Массаж, у детей). За основу можно принять методику и комплексы леч. гимнастики, разработанные Е. Я. Губерт и Р. Г. Сорочек (1952).

При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения, разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются более длительное время. Эти упражнения позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пассивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии мышц. Для детей в возрасте от 1 года до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Для детей до 1 года длительность занятий 5 — 10 мин., 1—3 лет — 10—12 мин. При улучшении состояния больного с гипотрофией III степени и при гипотрофии II степени в комплексы дополнительно включают некоторые приемы массажа — растирание, вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. Длительность занятий постепенно доводят до 10—15 мин. При гипотрофии I степени, когда общее состояние ребенка почти не нарушено, но отмечаются незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических и локомоторных функций, методика леч. гимнастики и массажа приближается к методике для здоровых детей соответствующего возраста. Общая продолжительность курса леч. физкультуры определяется индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его состояния и степени нарушения психомоторного развития.

Прогноз при своевременном и правильно проводимом лечении благоприятный.

Профилактика

Профилактика проводится до рождения ребенка. Она заключается в организации правильного питания будущей матери, соблюдении ею режима дня, создании удовлетворительных условий труда. В постнатальном периоде — проведение организованных мероприятий по обучению родителей основам правильного вскармливания детей; организация правильного ухода и предупреждение острых и хрон, заболеваний в раннем возрасте.

А. В. Папаян, Л. М. Ладинская; Г. П. Юрко (леч. физ.).

Гипотрофия

Гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность) – это клинический синдром, возникающий у детей на фоне тяжелых заболеваний или по причине алиментарной недостаточности (дисбаланс поступления питательных веществ, недокорм). Характеризуется сниженной массой тела по отношению к возрастной норме, а также нарушением трофики тканей, и, как следствие, нарушением развития и функционирования внутренних органов.

В терапии гипотрофии основное значение имеет правильно организованное лечебное питание.

Гипотрофия представляет собой часто встречающуюся патологию детского возраста. По данным медицинской статистики, в 5% случаев обращения к педиатру связаны с недостаточной прибавкой веса.

Причины и факторы риска

Гипотрофия может развиваться под влиянием целого ряда экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) причин. К экзогенным относятся:

  • алиментарные (питание, не соответствующее возрасту, недокорм);
  • инфекционные (острые инфекционные заболевания, сепсис);
  • социальные (низкий социальный уровень семьи, дефект воспитания).

Внутренними причинами гипотрофии становятся следующие заболевания и патологические состояния:

  • аномалии конституции (диатезы);
  • пороки развития внутренних органов;
  • нейроэндокринные и эндокринные расстройства (гипофизарный нанизм, адреногенитальный синдром, гипотиреоз, аномалии вилочковой железы);
  • нарушение процесса всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции, лактозная недостаточность, целиакия);
  • недостаточное расщепление питательных веществ (муковисцидоз);
  • первичные нарушения обмена веществ (жирового, белкового, углеводного);
  • некоторые хромосомные заболевания.

Факторами, повышающими риск развития гипотрофии у детей, являются:

  • частые респираторные вирусные инфекции;
  • кишечные инфекции;
  • пневмония;
  • туберкулез;
  • плохой уход за ребенком (недостаточный сон, редкие купания, отсутствие прогулок).

Виды

В зависимости от времени возникновения различают следующие виды гипотрофии:

  • врожденная (пренатальная) – также называется гипотрофией плода. К ее возникновению приводит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, приводящего к задержке внутриутробного развития. Пренатальная гипотрофия всегда сочетается с гипоксией плода;
  • приобретенная (постнатальная) – в основе ее развития лежит белково-энергетический дефицит, образующийся в результате недостаточного поступления в организм ребенка питательных веществ и энергии (т. е. поступление питательных веществ в количестве, не покрывающего затраты организма);
  • смешанная – вызывается сочетанием пре- и постнатальных факторов.

В случае пренатальной гипотрофии (гипотрофии плода) прогноз зависит от степени гипоксического поражения центральной нервной системы.

Пренатальная гипотрофия в зависимости от клинических проявлений подразделяется на следующие виды:

  • невропатическая – снижение массы тела незначительно, отмечаются нарушения сна и аппетита;
  • нейродистрофическая – характеризуется снижением массы тела, отставанием в психомоторном развитии, стойкой анорексией;
  • нейроэндокринная – характерно нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, а также функционального состояния внутренних органов;
  • энцефалопатическая – проявляется выраженным неврологическим дефицитом, тяжелым отставанием ребенка в психическом и физическом развитии, гипоплазией костной системы.

Степени гипотрофии

В зависимости от дефицита массы тела выделяют следующие степени гипотрофии у детей:

  1. Легкая. Дефицит составляет 10–20%, длина тела соответствует возрастной норме.
  2. Средняя. Масса тела снижена на 20–30%, отмечается задержка роста на 2-3 см.
  3. Тяжелая. Дефицит превышает 30%, ребенок значительно отстает в росте.

При своевременном и комплексном лечении гипотрофии I и II степени прогноз благоприятный.

Признаки

Клинические признаки гипотрофии у детей определяются дефицитом массы тела.

При I степени гипотрофии общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Отмечается незначительное уменьшение толщины слоя подкожной жировой клетчатки.

Признаками гипотрофии II степени являются:

  • лабильность центральной нервной системы (снижение эмоционального тонуса, вялость, апатия, возбуждение);
  • сухость, бледность, шелушение кожных покровов;
  • снижение тургора мягких тканей и эластичности кожи;
  • утрата подкожной клетчатки (сохраняется только на лице);
  • нарушения микроциркуляции (холодные конечности, мраморность кожи);
  • диспепсические расстройства (запоры, рвота, тошнота);
  • учащенное дыхание (тахипноэ);
  • склонность к тахикардии;
  • артериальная гипотензия;
  • приглушенность сердечных тонов.

При III степени гипотрофии наблюдается выраженная задержка развития. Общее состояние ребенка тяжелое. Происходит утрата приобретенных ранее навыков, выражены признаки анорексии, слабость, вялость. Кожа бледная и сухая, с сероватым оттенком, собирающаяся в складки (т. н. старческая кожа). Подкожная клетчатка отсутствует полностью, лицо становится впалым, т. к. исчезают комочки Биша, придающие детским щекам округлость. Развивается гипотрофия мышц вплоть до полной их атрофии. Ребенок похож на обтянутый кожей скелет. Нередко присутствуют симптомы обезвоживания:

  • сухость слизистых оболочек;
  • западение большого родничка;
  • поверхностное дыхание;
  • приглушение сердечных тонов;
  • значительное снижение артериального давления;
  • нарушение терморегуляции.

Последствия искусственного вскармливания для здоровья ребенка

Детское вегетарианство: польза или вред для здоровья?

Ребенок и спорт: как не нанести вреда здоровью

Диагностика гипотрофии начинается с осмотра и тщательного сбора акушерского и постнатального анамнеза (особенности течения беременности, заболевания матери, токсикозы, течение родов, применение акушерских пособий, длительность безводного промежутка, ежемесячная прибавка массы тела ребенка, перенесенные заболевания). Также выясняют социальный (социально-экономическое положение семьи, жилищно-бытовые условия) и наследственный (эндокринные, обменные заболевания, энзимопатии у членов семьи) анамнез.

На фоне гипотрофии I и II степени у детей часто развиваются интеркуррентные заболевания (пиелонефрит, пневмония, отит).

Лабораторная диагностика гипотрофии у детей включает следующие виды анализов:

  • общий анализ крови (гипохромная анемия, увеличение гематокрита и СОЭ, тромбоцитопения, лейкопения);
  • общий и биохимический анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • определение кислотно-щелочного состава крови;
  • определение концентрации в сыворотке электролитов (натрий, кальций, калий);
  • иммунограмма (выполняют при инфекционных процессах);
  • кал на дисбактериоз;
  • копрограмма;
  • эндокринный профиль (гормоны надпочечников, щитовидной железы) – при наличии показаний;
  • исследование пота на содержание хлоридов (при подозрении на муковисцидоз);
  • вирусологические и бактериологические исследования – при подозрении на инфекционные процессы.

При необходимости ребенка направляют на консультацию к эндокринологу, офтальмологу, гастроэнтерологу и т. д.

Для исключения специфического легочного процесса (туберкулез, муковисцидоз) выполняют рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При I и II степени гипотрофии с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок лечение проводится в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации являются:

  • возраст младше одного года;
  • наличие инфекционных или соматических сопутствующих заболеваний;
  • низкая толерантность к пищевым нагрузкам;
  • III степень гипотрофии.

В терапии гипотрофии основное значение имеет правильно организованное лечебное питание. В нем выделяются три фазы:

  1. Подготовительная.
  2. Усиленного питания.
  3. Восстановительная.

Целью подготовительной фазы является определение толерантности ребенка к пищевой нагрузке и ее повышение, коррекция нарушений водно-солевого баланса. При гипотрофии I степени пищевые нагрузки уменьшают по сравнению с нормой до 2/3 от необходимого объема пищи, а при II и III степени гипотрофии до 1/3–1/2. При грудном вскармливании ребенку с гипотрофией I и II степени назначают 100 мл грудного молока на каждый килограмм массы тела в сутки.

При плохой переносимости пищевых нагрузок возникает необходимость в парентеральном питании. С этой целью внутривенно вводят растворы коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:1.

Целями фазы усиленного питания является восстановление всех видов обмена веществ и энергии, а также переход к полному кишечному питанию. Калорийность рациона составляет 150–180 ккал на каждый килограмм фактической массы тела ребенка. Диету постепенно расширяют, вводя в нее все макро- и микронутриенты в возрастных пропорциях.

Общие принципы диетотерапии при гипотрофии:

Степени гипотрофии

Длительность периода выяснения толерантности к пище

1–3 дня

6–7 дней

10–14 дней

Вид пищи

Женское молоко или адаптированные молочно-кислые смеси

Суточный объем

Полный

2/3 или 1/2 от должного

1/2 или 1/3 от должного

Число кормлений

6-7 через 3 часа

8 через 2,5 часа

10 через 2 часа

Допустимые суточные прибавки пищи

Полный объем без добавок

100–150 мл ежедневно

100–150 мл каждые 2 дня

Критерии изменения количества кормлений

Не изменяются

При достижении 2/3 объема переходят на 7 кормлений через 3 часа

При достижении 1/2 объема переходят на 8 кормлений каждые 2,5 часа, а 2/3 объема –7 кормлений каждые 3 часа

По данным медицинской статистики, в 5% случаев обращения к педиатру связаны с недостаточной прибавкой веса.

Восстановительная фаза лечебного питания направлена на организацию нормального поступления питательных веществ в пересчете на долженствующую по возрасту ребенка массу тела.

В схему медикаментозного лечения гипотрофии по показаниям включаться следующие средства:

  • ферменты (Фестал, Панзинорм форте, Панкреатин) – способствуют улучшению пищеварения;
  • Апилак – улучшает аппетит и стимулирует анаболические процессы;
  • анаболические стероиды (Нераболил, Ретаболил) – активизируют белковый и минеральный обмен;
  • препараты для парентерального питания (растворы глюкозы, солевые растворы, жировые эмульсии, аминокислотные гидролизаты);
  • эубиотики (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Бификол, Колибактерин) – для нормализации кишечной микрофлоры;
  • седативные препараты и средства, улучшающие обменные процессы в мозговых тканях (показаны при пренатальной дистрофии);
  • гормональные препараты (инсулин, тиреоидин) – с целью нормализации обмена веществ.

Кроме того, проводят медикаментозную терапию сопутствующих соматических и инфекционных заболеваний.

Показаны также ультрафиолетовое облучение, массаж, занятия лечебной физкультурой, прогулки на свежем воздухе.

Возможные последствия и осложнения

Осложняют течение гипотрофии следующие факторы:

  • отсутствие должного ухода за ребенком в асоциальных семьях;
  • инфекционные осложнения;
  • сопутствующая патология.

На фоне гипотрофии I и II степени у детей часто развиваются интеркуррентные заболевания (пиелонефрит, пневмония, отит).

При III степени гипотрофии наблюдается выраженная задержка развития. Общее состояние ребенка тяжелое.

При III степени гипотрофии осложнения возникают с высокой частотой. К ним относятся:

  • железодефицитная анемия;
  • рахит;
  • застойная пневмония;
  • ателектазы в легких;
  • алопеция (облысение);
  • глоссит;
  • кандидозный стоматит;
  • гипогликемия;
  • гипотермия.

Прогноз

При своевременном и комплексном лечении гипотрофии I и II степени прогноз благоприятный. При гипотрофии III степени прогноз серьезный. Заболевание заканчивается летальным исходом в 30–50% случаев.

В случае пренатальной гипотрофии (гипотрофии плода) прогноз зависит от степени гипоксического поражения центральной нервной системы.

Профилактика развития гипотрофии у детей включает следующие мероприятия:

  • рациональное вскармливание и сбалансированное питание, соответствующее возрастным потребностям;
  • организация правильного режима дня;
  • тщательный уход за ребенком;
  • контроль прибавки массы тела;
  • физическое воспитание и закаливание;
  • своевременная постановка на акушерский учет, при необходимости – коррекция патологии беременности;
  • правильное питание и соблюдение режима дня беременной.

Видео с YouTube по теме статьи:

Для гипотрофии характерны четыре синдрома:

  • нарушение питания (снижение массы тела, а иногда и замедление роста);
  • нарушение переваривания и усвоения пищи (снижение аппетита, рвота, нарушение функций кишечника);
  • нарушение функций центральной нервной системы (снижение тонуса мышц, нарушение сна и эмоционального состояния);
  • снижение резистентности к инфекциям – дети часто болеют инфекционными заболеваниями.

В зависимости от выраженности тех или иных признаков различают три степени гипотрофии.

  • 1 степень:
    • ​дефицит массы тела (10-20%);
    • длина тела в норме;
    • истощен подкожно-жировой слой на животе;
    • слегка снижена эластичность кожи и тонус мышц;
    • бледные кожные покровы;
    • аппетит снижен незначительно;
    • стул в норме;
    • ребенок беспокойный, плохо спит.
  • 2 степень:
    • ​дефицит массы тела (20-30%);
    • отставание в росте на 2-4 см;
    • истончение подкожно-жирового слоя на животе, конечностях;
    • кожа становится бледной, сухой и дряблой;
    • аппетит снижен, бывают срыгивание и рвота;
    • снижен мышечный тонус;
    • характерен » голодный стул» (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом), сменяющийся диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи со слизью);
    • постоянно холодные конечности – это говорит о нарушении терморегуляции;
    • учащенное дыхание (тахипноэ);
    • низкое артериальное давление (гипотония);
    • учащенное сердцебиение (тахикардия);
    • развивается рахит;
    • дети испытывают раздражительность, слабость, безразличие к окружающим;
    • характерны частые затяжные инфекционные заболевания.
  • 3 степень:
    • ​дефицит массы более 30%;
    • в росте ребенок отстает на 7–10 см;
    • подкожно-жировой слой отсутствует везде, даже на лице и щеках;
    • кожа сухая, бледно-серого цвета, сморщенная, внешне ребенок напоминает » скелет, обтянутый кожей»;
    • конъюнктивы и роговица глаз сухие;
    • слизистая оболочка губ ярко-красная, в углах рта – трещины;
    • руки и ноги постоянно холодные;
    • температура тела чаще понижена;
    • мышцы истончены, но мышечный тонус повышен;
    • аппетит отсутствует (анорексия), частые срыгивания и рвота;
    • жажда;
    • изменения характера стула – жидкий или чаще запоры;
    • живот втянут или вздут, напряжен;
    • печень и селезенка уменьшены в размерах;
    • мочеиспускания редкие, маленькими порциями;
    • западание большого родничка и глазных яблок;
    • голос сиплый, глухой (афония);
    • признаки рахита резко выражены;
    • мышцы дряблые или наоборот напряжены;
    • ребенок вяло реагирует на раздражители, преобладают отрицательные эмоции, сонливость;
    • ребенок утрачивает приобретенные навыки и умения;
    • дыхание становится неритмичным, поверхностным;
    • артериальное (кровяное) давление снижено;
    • снижена частота сердечных сокращений (брадикардия);
    • иммунитет резко снижен, характерны затяжные, с септическими состояниями инфекции.

В зависимости от тяжести поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы пренатальной (врожденной) гипотрофии.

  • Невропатическая форма:
    • масса тела при рождении нормальная или снижена незначительно;
    • рост в пределах нормы;
    • ребенок возбужден, преобладают негативные эмоции;
    • нарушен сон;
    • снижен аппетит.
  • Нейродистрофическая форма:
    • при рождении умеренно снижены масса и рост ребенка;
    • отставание в психомоторном развитии;
    • упорная анорексия (отсутствие аппетита).
  • Нейроэндокринная форма:
    • масса тела ребенка при рождении значительно снижена;
    • нанизм (карликовость) – при рождении отмечается очень маленький рост ребенка;
    • выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии.

  • Энцефалопатическая форма:
    • резко выраженное отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии;
    • микроцефалия – маленькие размеры черепа и головного мозга;
    • гипоплазия костной системы – недоразвитие костей (маленькие размеры костей);
    • анорексия – отсутствие аппетита;
    • полигиповитаминоз – недостаточность различных витаминов.

Хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, заключающаяся в снижении утилизации пищевых веществ под влиянием различных факторов.

Этиология:

Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии неспецифическая реакция растущего организма на длительное воздействие любого повреждающего фактора. По этиологии: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины:

Алиментарные факторы: количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях при вскармливании со стороны матери (плоский втянутый сосок, тугая молочная железа) и т.д. ребенка срыгивания и рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка или качественный недокорм (использование несоответствующей по возрасту смеси, позднее введение прикормо, бедность суточного рациона белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами.

Инфекционные факторы:

ВУИ (цитомегалия и др.) интранатальные инфекции, интранальные инфекции, инфекционные поражения ЖКТ, патологические поражения кишечной стенки, дисбактериоз.

Токсическиефакторы: использование некачественных смесей,гипервитаминозы D и А,лекарственные отравления.

Эндогенные причины:

— Перинатальные энцефалопатии — Бронхолегочная дисплазия

— Врожденные пороки ЖКТ (пилоростеноз, мегаколон, атрезия желчных путей),пороки сердца, почек, печени, и др.

— Наследственные аномалии обмена веществ

— Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотериоз, гипофизарный нанизм.)

Патогенез

У всех больных нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего, белков) как в кишечнике, так и тканях, снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы. И поэтому пищевая нагрузка адекватная здоровому ребенку при гипотрофиях 2-3 степеней, у больного может вызвать диспепсию. Кишечник чаще удлинен, расширен, а потому типичны запоры. Характерен дисбактериоз. В англо-американской литературе гипотрофию 1-2ст называют легкой или умеренной степени белково-энергетической недостаточностью. (БЭН), а гипотрофию 3 степени алиментарным маразмом или квашиокором. Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз. Типично нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, угнетение Т-лимфоидной системы, что приводит к частому наслоению у больных детей инфекций.

Вся клиническая симптоматика делится на следующие группы нарушений:

1. Синдром трофических расстройств — истончение подкожно- жирового слоя, плоская кривая и дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения, снижение тургора тканей и признаки поливитаминоза (А, витамины гpуппы B (Bl, B2, B6, D, P).

2. Синдром пищеварительных нарушений — снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией к запору, как и диспепсическому, дисбактериоз, снижение толерантности к пище.

З. Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобиологической реактивности — анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому атипичному течению частых инфекционно воспалительных_заболеваний.

Класификация

По степени тяжести: По этиологии:

— 1 степени — экзогенная

— 2 степени — эндогенная

— З степени — смешанная.

Первичная — следствие недокорма.

Вторичная — осложнение основного заболевания, которое необходимо выявить и лечить.

Клиническая картина

Гипотрофия 1 степени — характеризуется истончением подкожно жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой 10-15.Жировая складка дряблая, тургор тканей и тонус мышц снижены. Наблюдается некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомототорное развитие по возрасту, однако отмечается раздражение, беспокойство, нарушен сон. Имеется склонность к срыгиваниям.

Гипотрофия 2 степени — Подкожно жировой слой отсутствует на животе, резко истончен на конечностях. Индекс упитанности Чулицкой 10- 15. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая легко собирается в складки. Кожные покровы дряблые, имеются признаки гиповитаминоза (мраморность, шелушение, пигментация в складках, ломкость волос и ногтей, яркость слизистых, заеды в углах рта). Тургор тканей снижен. Выраженное уменьшение массы тела 20-30%, имеется отставание в росте. Аппетит снижен. Психомоторное развитие отстает от нормы. Характерны слабость, раздражительность, ребенок беспокоен, криклив, вял, безразличен. Терморегуляция нарушена: ребенок быстро охлаждается или перегревается в зависимости от температуры окружающей среды. У многих детей бывают отит, пневмония и др. инфекционные заболевания, протекающие малосимптомно. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, развитие анемии. Тоны сердца приглушены, печень умеренно увеличена. Стул неустойчивый запор сменяется диспепсическим стулом.

Гипотрофия З степени – (маразм, атрофия) Первичная гипотрофия характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет обтянутый кожей. Подкожно жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях. Кожа бледновато серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности холодные. Кожная складка не расправляется, отсутствует эластичность кожи. Индекс упитанности Чулицкой отрицательный.

На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов. Выявляется молочница, стоматит, в углах рта трещины («рот воробья»). Лоб морщинистый. Носогубная складка глубокая. Имеется мокнущая эритема кожных покровов. Выражены признаки обезвоживания: западения большого родничка и глазных яблок, захождение черепных костей одна на другую, сухость роговицы, конъюнктивы, слизистых оболочек рта. Мочеиспускания редкие, мочи мало. Лицо ребенка напоминает лицо старика (вольтеровское лицо). Развивается метеоризм. Стул неустойчивый запоры чередуются с мыльно-известковым стулом. Дыхание поверхностное с удлиненным выдохом. Тоны сердца приглушены. Брадикардия. АД снижено. Температура тела понижена. Ребенок резко отстает в росте, вялый, адинамичный, не реагирует на окружающее, с каждым днем худеет.

Внутриутробная гипотрофия

В настоящее время (ЗВУР). Неонатальный период у таких детей характеризуется общей вялостью, гипотонией и снижением физиологических рефлексов и аппетита, нарушениями терморегуляции, значительная потеря массы тела, выраженная и стойкая транзиторная желтуха, гипогликемия, срыгивание, неустойчивый стул.

Гипостатура — равномерное отставание ребенка в росте и массе тела, при удовлетворительном питании, типична для детей с ВПС, пороками развития мозга, энцефалопатиями. Характеризуется тем что после лечения основного заболевания, физическое развитие детей нормализуется.

Квашиокор — вариант течения гипотрофии в тропических странах, обуловленный белково-калорийной недостаточностью питания. Отмечаются отеки, задержка роста, массы тела, мышечное истощение, истончение подкожно жирового слоя, изменение волос, депигментация кожи, лунообразное лицо, анемия.

Диагностика

Основным критерием является толщина подкожно жирового слоя. При гипотрофии 1степени ПЖС истончен на всех участках тела, кроме лица (норма 0,8-1,5см).

Гипотрофия 2 степени ПЖС исчезает на животе, груди, но сохранен на нижних конечностях.

Гипотрофия 3степени ПЖС отсутствует всюду. Гипотрофия может развиться у ребенка с нормосомией, гипер и гипосомией. Допустимыми колебаниями в росте у детей считаются 4-5см, до Злет-5-6 см при массе тела 0,8кг, до З лет 1,5 кг.

Лечение

1 Выявление причин их коррекция устранение. 2 Диетотерапия

3 Рациональный режим, уход, воспитание, массаж, гимнастика

4 Выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии, др. сопутствующих заболеваний.

5 Ферментотерапия, стимулирующее и симптопматическое лечение.

Диетотерапия — основа рационального лечения больных гипотрофией. Степень уменьшения массы тела и аппетита не всегда соответствует тяжести гипотрофии из-за поражения ЖКТ и ЦНС.

Основные принципы диетотерапии является трехфазное питание.

1. Использование легкоусвояемой пищи (грудное молоко, при отсутствии адаптированные смеси, или частично адаптированные, лучше кисломолочные, т.к у больных гипотрофией часто бывает дизбактериоз).

2. более частые кормления (7-1ст,8-2ст,10-Зст.)

3. систематический контроль (дневник отметки кол-ва пищи, съеденной при каждом кормлении, стула, диуреза).

Суточный объем смеси, применяемый в первый день лечения, обычно дают гипотрофии 1 ст. 2/3 от должного по массе тела 100-105ккал/кг;

гипотрофия 2 ст. 1/3 от должного по массе тела 75-80ккал/кг;

гипотрофии З ст. 1/3 от должного по массе тела 60 ккал/кг.

При гипотрофии 1 степени объем пищи и ее калорийность соответствует возрастной норме. При хорошем аппетите и норм, стуле калорийность пищи может быть повышена (до восстановления массы по возрастной норме).

Лечение гипотрофии 2-Зст. Длительное. В первоначальном периоде назначается неполный объем пищи 2/3 или 1/2 в зависимости от толерантности к пище. Необходимо, чтобы с первого дня ребенок не терял массу тела, а с 3-4 дня прибавлял. Недостающее кол-во жидкости можно восполнить глюкозо-солевыми растворами. Энтерально.

Организация ухода: Больных с гипотрофией 1 степени можно лечить на дому, 2-3 степени помещают в стационар. Больной должен находиться в светлом, просторном, регулярно проветриваемом помещении. Температура помещения 25-27 градусов. Важно создавать эмоциональный тонус для ребенка, чаще брать его на руки.

Выявление очагов инфекции их санация.

Коррекция дисбактериоза (курс эубиотиков 3 недели)

Ферментотерапия (фестал, креон)

Витаминотерапия.

Стимулирующая терапия, курсы чередующиеся: апилак, жень-шень и т.д.

Симптоматическая терапия и лечение основного и сопутствующего заболевания.

Опыт работы. На «Д» учете с Диагнозом «Гипотрофия» состояли:

2008 год — 3

2009 год — 2

2010 год — 1

Выводы: Благодаря внедрению исключительно грудного вскармливания, санитарно-просветительской работе, улучшению благосостояния населения, организации хорошего ухода, рационального питания своевременное выявление очагов инфекции, отмечается снижение заболеваемости гипотрофией.

Айгуль Тумарбаевна Алдыжанова окончила Казахскую государственную медицинскую академию г. Астаны в 2006 году по специальности педиатрия. Интернатуру проходила с 2006 по 2007 год при КАЗНМУ им. Асфендиярова г. Алматы по специальности врач общей практики. С 2007 по 2009годы работала врачом-педиатром в ГП№2 г. Алматы. С 2009 года работает в ГКП ГБ г. Текели врачом педиатром.

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных и у 25% недоношенных детей.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

  • Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).
  • Паратрофия (один из вариантов паратрофии — ожирение).
    • С преобладанием массы тела над ростом.
    • С избыточными массой тела и ростом.
    • С нормальными массой тела и ростом.
  • Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

Гипотрофия — наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

  • пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
  • постнатальную, возникшую после рождения;
  • смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

Причины дистрофий

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

  • Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
  • Инфекционные и соматические заболевания беременной.
  • Гестозы в любом триместре беременности.
  • Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
  • Профессиональные вредности у обоих родителей.
  • Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

  • Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:
    • алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
    • инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
    • социальные.
  • К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:
    • пороки развития и хромосомные заболевания;
    • энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
    • аномалии конституции;
    • иммунодефицитные состояния.

Патогенез

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы.

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Симптомы дистрофий

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Клинические варианты пренатальных дистрофий

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

  • Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.
  • Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.
  • Нейроэндокринная форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.
  • Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Гипотрофия

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см.

Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Квашиоркор — вариант дистрофии у детей 2-4-го года жизни в тропических и субтропических странах. Возникает после отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекционных заболеваниях и других неблагоприятных факторах. Основные симптомы: значительная задержка в физическом и психомоторном развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжёлая степень анемии, проявления рахита.

Гипостатура

Гипостатура — дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или состояние, сопровождающее гипотрофию II-III степени. Гипостатуру обычно выявляют при рождении ребёнка. Характерны бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию внешней среды. По сравнению с другими формами дистрофии для гипостатуры типично более стойкое нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению. При отсутствии всех остальных симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость).

Характеристика степеней гипотрофии

Клинический признак

Степень гипотрофии
I II III
Состояние ЦНС Возбуждение сменяется торможением Торможение, умеренное отставание в развитии Выраженное торможение, утрата навыков, резкое отставание в развитии
Аппетит Сначала повышен, затем несколько снижен Понижен Анорексия
Активность пищеварительных ферментов Умеренно снижена Снижена Резко снижена
Стул Обычный Неустойчивый Жидкий («голодный»)
Кожа Бледная Бледная, сухая, эластичность снижена Свисает складками, дряблая
Подкожная жировая клетчатка Отсутствует на животе Отсутствует на животе и конечностях Отсутствует всюду, включая лицо
Тургор тканей Снижен Существенно снижен Полностью утрачен
Дефицит массы тела 10-20% 20-30% Более 30%
Нарастание массы тела («весовая кривая») Замедлено Значительно замедлено Отсутствует; потеря массы тела
Иммунитет Не изменён Понижен Резко понижен

Паратрофия

Паратрофия чаще развивается при перекорме ребёнка грудным молоком, сухими молочными смесями, сладкими соками, а также при несбалансированном питании с избытком углеводов и дефицитом белка (например, при чрезмерном кормлении кашами), особенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным или лимфатико-гипопластическим диатезом. Длительный перекорм или постоянная гиподинамия могут привести к развитию ожирения. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует дефицит массы тела. У ребёнка отмечают неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамию. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожные покровы бледные, нередко пастозные, их эластичность может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределена неравномерно и более выражена на бёдрах и животе. Масса тела и рост соответствуют возрастным параметрам или превышают их, телосложение часто диспропорциональное. Как и при гипотрофии, выражены нарушения белкового, водно-солевого, витаминного и других видов обмена. Возможен ацидоз. Нередки функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей). Возможен обильный жидкий пенистый стул с кислым запахом.

Диагностика дистрофий

Диагноз дистрофии основывается на характерных клинических симптомах, включающих снижение тургора тканей, последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях и лице (или избыточное и неравномерное её отложение), отставание массы тела от роста, снижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям и различным воздействиям внешней среды. В диагнозе указывают вид дистрофии и время её возникновения по отношению к моменту рождения (пренатальная, постнатальная). При гипотрофии уточняют её степень, этиологию и период развития (начальный, прогрессирования, реконвалесценции).

Дифференциальная диагностика

Первичную дистрофию следует дифференцировать от вторичной, вызванной пороками развития ЖКТ и других органов, наследственной патологией, органическим поражением ЦНС, эндокринными заболеваниями. В случаях тяжёлой гипотрофии, не поддающейся обычной терапии, а также при паратрофии и ожирении, особенно сочетающихся со значительным отставанием в психомоторном развитии, дистрофия чаще бывает вторичной.

Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего от нанизма, а также конституциональной низкорослости.

  • Непропорциональный нанизм, вызванный хондродистрофией, врождённой ломкостью костей или тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета, которую невозможно объяснить рахитом, нередко сопровождающим дистрофии. Рентгенограммы костей и показатели фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.
  • Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза (гипофизарный нанизм) или тяжёлой врождённой патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Редко проявляется при рождении, обычно развивается позднее. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от нанизма, обусловленного нечувствительностью тканей организма к СТГ. При этом заболевании у детей при рождении бывают низкие показатели массы и длины тела, а в дальнейшем прибавка в росте и массе тела крайне незначительна. Однако клинические и лабораторные признаки дистрофии отсутствуют.

Лечение дистрофий

Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии и степени её тяжести. Прежде всего они включают устранение этиологических факторов, организацию режима и оптимальных для ребёнка условий окружающей среды. Первостепенное значение имеет диетотерапия. Необходимы также санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Организация ухода

Детей с гипотрофией I степени лечат дома под наблюдением участкового педиатра без изменения обычного режима, соответствующего их возрасту. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводят в условиях стационара с обязательной организацией щадящего режима: ребёнка следует оградить от всех лишних раздражителей (световых, звуковых и др.). Желательно содержание ребёнка в боксе с созданием оптимального микроклимата (температура воздуха 27-30 °С, влажность 60-70%, частое проветривание); мать госпитализируют вместе с ребёнком. Во время прогулок ребёнка нужно держать на руках, следить за тем, чтобы кисти и стопы были тёплыми (используют грелки, носки, варежки). Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики. При гипотрофии III степени, особенно при мышечном гипертонусе, массаж проводят с большой осторожностью и только поглаживающий.

Диетотерапия

Диета составляет основу рационального лечения дистрофии (в первую очередь гипотрофии). Диетотерапию можно разделить на два этапа:

  • выяснение переносимости различной пищи;
  • постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы.

Первый этап продолжается от 3-4 до 10-12 дней, второй — до выздоровления.

Общие принципы диетотерапии, рекомендуемые при лечении дистрофий:

  • «омоложение» диеты — применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (грудное молоко, кисломолочные адаптированные смеси на основе гидролизатов белка);
  • дробное питание — частое кормление (например, до 10 раз в сутки при гипотрофии III степени) с уменьшением количества пищи на один приём;
  • еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству белков, жиров и углеводов с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;
  • регулярный контроль корректности лечения (ведение пищевого дневника с указанием количества пищи, выпитой жидкости, диуреза и характеристики стула; составление «весовой кривой», копрологическое исследование и др.).

Расчёт питания при гипотрофии I степени выполняют на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела ребёнка с полным удовлетворением его потребностей в основных компонентах пищи, микроэлементах и витаминах. При гипотрофии II и III степеней в первые 2-3 дня объём пищи ограничивают до 1/3-1/2 для долженствующей массы тела. В последующем его постепенно увеличивают до 2/3-3/5 суточного рациона здорового ребёнка. Недостающий объём питания восполняют жидкостью — овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров — на фактическую. Если у ребёнка в процессе увеличения количества пищи нет диспепсии, а масса тела увеличивается (обычно это происходит через 1 — 12 дней от начала лечения), постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела (белки и жиры — 4-4,5 г/кг, углеводы — 13-16 г/кг).

Лекарственная терапия

Ферменты обязательно назначают при любой степени гипотрофии как из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении, так и в связи со снижением активности собственных ферментов ЖКТ больного. Ферментотерапию проводят длительно, сменяя препараты: сычужные ферменты (абомин), панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза (фестал), при большом количестве нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме — панкреатин, панзинорм. Патогенетически обосновано и применение витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, пиридоксина и тиамина. Стимулирующая терапия включает чередующиеся курсы маточного молочка (апилак), пентоксила, женьшеня и других средств. При развитии инфекционного заболевания вводят Ig.

Профилактика дистрофий

Профилактику целесообразно разделить на антенатальную и постнатальную.

  • Антенатальная профилактика включает планирование семьи, санитарное просвещение родителей, борьбу с абортами, лечение заболеваний будущей матери, особенно болезней половой сферы, охрану здоровья беременной .
  • Постнатальная профилактика включает естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, соблюдение режима и правил ухода за ребёнком, правильное воспитание, предупреждение и лечение инфекционных и интеркуррентных заболеваний, диспансерное наблюдение с ежемесячным (до 1 года) взвешиванием и измерением длины тела.

Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от возможности устранения причины, приведшей к развитию дистрофии, а также от наличия сопутствующих заболеваний. При первичной алиментарной и алиментарно-инфекционной дистрофии прогноз вполне благоприятный.

Оригинал статьи Иллюстрации с сайта: .

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

ГИПОТРОФИЯ

ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo- + trophe пища, питание) — одна из форм хронического расстройства питания у детей, характеризующаяся истощением различной степени выраженности. Г. встречается преимущественно у детей раннего возраста.

Причины, вызывающие Г., весьма различны, они могут быть экзогенного (недостаточное введение пищевых веществ, необходимых для роста и развития ребенка) и эндогенного (недостаточное использование питательных веществ организмом) происхождения.

Г. может возникнуть и у плода в период внутриутробного развития при различных заболеваниях матери. При этом подкожный жировой слой новорожденного явно не соответствует его внутриутробному возрасту (внутриутробная Г.).

В грудном возрасте причинами частичного голодания ребенка могут быть гипогалактия и галакторея у матери (см. Лактация), неправильная техника кормления грудью, длительное вскармливание молочной смесью, не соответствующей возрасту ребенка. В этих случаях дети не получают необходимого количества всех или отдельных пищевых ингредиентов и калорий. Качественная неполноценность вскармливания детей возникает при избыточном назначении углеводной или белковой пищи.

Расстройство питания может быть связано с заболеванием ребенка. При пилороспазме (см.) и пилоростенозе (см.) обильные срыгивания и рвота приводят к тому, что ребенок оказывается в условиях недокармливания.

При некоторых расстройствах пищеварения и обмена веществ, а также при хрон, заболеваниях (токсоплазмозе, цитомегалии, врожденном сифилисе и других длительно текущих заболеваниях) принятая ребенком пища не усваивается вследствие снижения активности ферментов жел.-киш. тракта.

К значительным расстройствам питания у детей приводят также наследственные заболевания — муковисцидоз (см.), целиакия (см.) и другие энзимопатии (см.).

Г. может развиться и в результате неправильного режима жизни и дефектов воспитания: недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, недостаток движений, неправильная организация бодрствования, сна и приема пищи и особенно отсутствие положительных психических раздражений и впечатлений, контакта взрослого с ребенком. Ребенок становится вялым, у него снижается нормальная реакция на воздействия окружающей среды, нарушается аппетит, он вяло и мало ест и, следовательно, оказывается в условиях недоедания.

На степень Г. у ребенка в известной мере могут влиять его индивидуальные конституциональные особенности.

У детей дошкольного и школьного возраста Г. является, как правило, следствием хрон, интоксикации и инфекционных заболеваний.

Гипотрофия у детей (для сравнения дана фотография здорового ребенка — 1): 2 — гипотрофия I степени — подкожный жировой слой на животе уменьшен; 3— гипотрофия II степени — подкожный жировой слой на животе почти полностью отсутствует, на других участках туловища и конечностях уменьшен; 4—гипотрофия III степени — подкожный жировой слой отсутствует, кожа морщинистая, собирается в складки, лицо имеет старческий вид, живот вздут, кожа на нем натянута.

При недостаточном количестве пищи, получаемой ребенком, нарушается нормальное нарастание веса его тела. Сначала истончается подкожный жировой слой на животе, потом на других участках туловища и конечностях и позже всего на лице.

При избыточном вскармливании коровьим или козьим молоком без своевременного прикорма у грудного ребенка наряду с похуданием обычно отчетливо выражена бледность и сухость кожи, значительно понижен тургор мягких тканей, но мускулатура несколько гипертонична. Выявляется и нарастает наклонность к запорам; кал серо-белого цвета, так наз. мыльно-известковый, содержащий большое количество известковых и магнезиальных мыл, сухой, легко рассыпающийся, иногда в виде шариков («овечий стул»), с гнилостным запахом и щелочной реакцией. Моча имеет выраженный аммиачный запах, содержит повышенное количество аммиака.

В зависимости от степени похудания различают три степени Г. — I степень (легкую), II степень (средней тяжести) и III степень (тяжелую).

При гипотрофии I степени подкожный жировой слой уменьшается только на животе (рис., 2), тургор тканей и тонус мышц слегка понижены, появляется нек-рая бледность кожных покровов. Общее состояние и самочувствие ребенка не нарушены. Кривая веса тела уплощается. Вес ребенка отстает от возрастной нормы не более чем на 20%.

При гипотрофии II степени подкожный жировой слой еще более уменьшается на животе, утончается на других участках туловища и конечностях (рис., 3). Тургор тканей снижен значительно, тонус мышц понижен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны; кожа становится сухой, легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Вес отклоняется от нормы на 25 — 30%. Психомоторное развитие ребенка задерживается, иногда он теряет уже имеющиеся навыки. Самочувствие ребенка ухудшается, он становится вялым, иногда раздражительным; нарушается ритм сна.

При гипотрофии III степени дефицит веса ребенка составляет более 30%; весовая кривая почти не повышается, а в наиболее тяжелых случаях даже снижается. Отмечается также отставание в росте. Подкожный жировой слой отсутствует совсем, иногда едва заметен на щеках. Кожа бледная, с сероватым оттенком, сухая, морщинистая, собирается в складки, с трудом расправляемые (рис., 4). Местами кожа шелушится, на ягодицах и мошонке — мелкие язвочки трофического характера. На спине и конечностях нередко отмечается гипертрихоз. На вздутом животе кожа натянута, блестяща, с отчетливо выраженной сетью вен; иногда живот втянут. Кожа на лбу и щеках в складках; нос, скулы, подбородок заостряются, лицо приобретает старческий вид; глаза кажутся большими, запавшими, выражение лица сердитым. Мышцы атрофированы, тонус их повышен. При рентгенографическом исследовании наблюдается остеопороз. Общее состояние ребенка очень тяжелое. Температура тела понижена до 35—36°, временами отмечается подъем ее до 37 — 37,5°. Ребенок может быть безразличным к окружающему, иногда беспокоен, почти всегда жадно сосет кулачок и пьет воду; аппетит чаще резко снижен; плач и слабый крик — монотонные.

Самое тяжелое состояние ребенка при Г. (описывается иногда под названием атрофия, атрепсия) характеризуется не только тяжелым истощением, но и значительным нарушением функций всех органов и жизненных процессов; оно может стать необратимым.

При Г. III степени имеются существенные отклонения от нормы и со стороны ц. н. с. Исследованиями Н. И. Красногорского выявлены пониженная возбудимость коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии и задержка развития корковых функций. В легких отмечается эмфизема, дыхание поверхностное, учащенное, неравномерное. Пульс пониженного наполнения, нередко учащенный и аритмичный, АД пониженное. Границы сердца в наиболее тяжелых случаях сужены, тоны приглушены. Изменения в органах дыхания и сердечно-сосудистой системе способствуют развитию застойных явлений в легких и возникновению пневмонии. У ребенка понижен аппетит, слизистая оболочка полости рта сухая, яркая, язык обложен, нередко имеется стоматит, трещины в углах рта. Печень и селезенка нередко увеличены, плотноваты. Наблюдается снижение дезинтоксикационной и ферментообразующей функции печени. Снижены кислотность желудочного сока и активность пищеварительных ферментов (табл.). Понижены также функции поджелудочной железы (нарушены активность трипсина, липазы и амилазы) и тонкого кишечника. Это проявляется нарушением процессов переваривания и всасывания в желудке и кишечнике: их перистальтика нарушается, иногда возникают довольно упорные запоры, иногда жидкий, так наз. голодный стул, ошибочно принимаемый за проявление диспепсии, требующей ограничений в диете.

Обменные процессы нарушены. При Г. III степени резорбция азота составляет ок. 60 — 70%, тогда как при легких формах Г. ок. 85 — 95%; усвоение азота при легких формах 0,09 г на 1 кг веса, а при тяжелых в 5 раз меньше (ок. 0,017 г на 1 кг веса); в наиболее тяжелых случаях азотистый баланс может быть отрицательным. Количество белка в сыворотке крови снижено, остаточный и аминный азот в крови большей частью повышен; в моче азот мочевины снижен, а азот аминокислот и аммиака повышен. При тяжелых формах Г; нарушена резорбция жира, количество холестерина в крови снижено. Почти всегда снижено содержание сахара в крови; гликеми-ческая кривая при нагрузке сахаром восстанавливается несколько замедленно. Содержание в плазме крови кальция, фосфора, магния, калия, железа и меди значительно снижено. Состояние эксикоза говорит о нарушении водного обмена; наличие деминерализации указывает на нарушение и минерального равновесия. Щелочно-кислотное равновесие сдвинуто в сторону ацидоза (см.).

Гемограмма в легких случаях Г. в пределах нормы; в тяжелых случаях, протекающих с эксикозом, в результате сгущения крови количество гемоглобина и форменных элементов может быть даже несколько увеличено.

Нарушение многих функций организма наряду с исхуданием позволяет говорить о Г. как состоянии дизергии.

У детей в большей или меньшей степени нарушена реактивность организма; они плохо переносят колебания температуры окружающего воздуха, особенно охлаждение; легче заболевают и тяжелее переносят воспаление легких и кишечные инфекции; незначительные нарушения в питании легко вызывают у них длительные жел.-киш. дисфункции.

Диагноз, как правило, не представляет затруднений. Установить его позволяет объективная оценка физ. и психомоторного развития ребенка. Значительно труднее установить эндогенную причину Г., напр, муковисцидоз, целиакию, другие энзимопатий; в этих случаях для уточнения причины Г. требуется тщательное дополнительное клин., инструментальное и лабораторное обследование ребенка.

Лечение детей с Г. любой степени необходимо проводить строго индивидуально. Выяснив на основании анамнеза и объективного исследования ребенка основные причины, вызвавшие Г., прежде всего необходимо устранить их, если это возможно.

Если ребенок первых месяцев жизни получал мало материнского молока при достаточном количестве молока у матери, надо устранить ошибки, допускавшиеся при кормлении ребенка (увеличить длительность каждого кормления или число кормлений), а при гипогалактии докармливать ребенка донорским молоком или молочной смесью.

Большие трудности возникают при лечении недоношенных детей, страдающих Г., ввиду значительного снижения у них активности различных ферментов и нарушения функции ц. н. с. (см. Недоношенные дети). Помимо правильного вскармливания материнским или донорским молоком, в подобных случаях необходима) проводить комплексную терапию. При развитии Г. у ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, необходимо устранить выявленный дефект в кормлении и внести необходимые коррективы.

Если Г. возникла в результате какого-либо заболевания, ребенка надо лечить от основного заболевания и одновременно обеспечить питание и все целесообразные и допустимые режимные моменты.

При лечении детей с гипотрофией II и особенно III степени надо учитывать не только дефекты в питании, режиме и воспитании и основное заболевание, но и многочисленные отклонения от нормы со стороны функции отдельных органов и обменных процессов. Основным фактором лечения должна быть диетотерапия; коррективы в диету ребенка надо вносить осторожно, выявляя выносливость организма ребенка к отдельным ингредиентам пищи.

В наиболее тяжелых случаях, независимо от возраста ребенка и диеты, к-рую он получал, иногда (особенно при наличии дисфункции жел.-киш. тракта и упорной анорексии) следует перевести грудного ребенка на кормление только одним женским молоком. Молоко следует давать до 8 — 10 раз в день, постепенно увеличивая его количество. Добившись в течение 5 — 6 дней стабилизации веса ребенка, постепенно расширяют диету, вводя в нее все необходимые виды докорма или прикорма, показанные по возрасту. При значительном снижении аппетита назначают концентрированные молочные смеси.

При смешанном и искусственном вскармливании грудных детей, особенно второго полугодия жизни и после года, иногда можно обойтись и без женского молока, но расширение диеты надо проводить особенно осторожно; почти всегда приходится вводить в диету концентрированные смеси — Моро, концентрированное белковое молоко и другие молочные смеси (см.). При кормлении концентрированными смесями для обеспечения достаточного количества воды назначают для питья чай (с 5% сахара), 5% р-р глюкозы (в рингеровском или физиол, р-ре), морковный суп, рисовый отвар и другие жидкости (см. Вскармливание детей).

Для компенсации дефицита витаминов назначают препараты витаминов или натуральные овощные, фруктовые или ягодные соки, комбинируя их между собой и дозируя в зависимости от причин, вызвавших Г., особенностей состояния здоровья, возраста ребенка и проводимой диетотерапии.

При гипотрофии II и III степени проводится стимулирующая терапия; внутримышечные и внутривенные трансфузии крови и плазмы крови проводят по строгим показаниям с учетом возможности ненужной сенсибилизации организма ребенка. При гипопротеинемии назначают внутривенные капельные вливания 5 — 10% р-ра альбумина (3 — 5 мл на 1кг веса), гемодеза (15 мл на 1 кг веса, но не более 200 мл), полиглюкина (8 — 10 мл на 1 кг веса), аминопептида или аминокровина (по 5 — 8 мл на 1 кг веса) и др. Для повышения иммунобиол, активности применяют гамма-глобулин внутримышечно.

В наиболее тяжелых случаях показано назначение инсулина с глюкозой (детям до 3 лет 1 — 2 ЕД, детям старше 3 лет 2 — 4 ЕД, одновременно 10 — 20 мл 10% р-ра глюкозы внутривенно в течение 7 — 10 дней), короткого курса (10 — 12 дней) кортикостероидных препаратов (преднизолон: 1 мг на 1 кг веса, но не более 15 мг в сутки); при отсутствии аппетита и недостаточной эффективности проводимой диетотерапии можно назначить анаболические стероидные препараты (0,1 мг на 1 кг веса больного, но не более 5 мг в сутки в течение 2 — 3 недель); особенно эффективны стероиды пролонгированного действия (ретаболил).

При Г., вызванной энзимопатиями, применяется стимулирующая и заместительная терапия одновременно с применением специальной диеты (в зависимости от вида энзимопатий).

Особое внимание обращают на режим. Дети с Г. нуждаются в самом внимательном и любовном выхаживании; они особенно отрицательно реагируют на охлаждение, и потому наиболее слабых и истощенных иногда приходится помещать в кувез (см.). При отсутствии противопоказаний рано начинают массаж, гимнастику; ультрафиолетовые лучи назначают осторожно, только при специальных показаниях.

Прогноз при Г. определяется основной причиной голодания и степенью истощения. При гипотрофии I степени, если этиол, фактор устранен, прогноз вполне благоприятный; при гипотрофии II степени, если причина устранена и лечение проводится правильно, также в большинстве случаев благоприятный; при гипотрофии III степени — небезнадежный при условии правильно проводимого диетического, медикаментозного и стимулирующего лечения в надлежащих условиях больничного режима и ухода за больным ребенком. Если вес ребенка отстает от нормы более чем на 30 — 40%, прогноз определяется тяжестью возникших расстройств функций основных органов и процессов обмена веществ.

Правильное вскармливание здорового ребенка, рациональные режим, уход и воспитание его с первых дней жизни.

Раннее выявление и своевременное правильное лечение наследственных и приобретенных заболеваний — необходимое условие для эффективной профилактики вторично возникающей Г. эндогенной этиологии.

См. также Гипостатура.

Таблица. КИСЛОТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА И АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА И ПРИ ГИПОТРОФИИ

* В титрационных единицах. ** В единицах активности.

А. Ф. Тур, H. А. Тюрин.

С чем связана недостаточность питания

Команда врачей и медицинских работников, которые устанавливают причины недостаточности питания включает гастроэнтеролога, который специализируется на лечении пищеварительных условий, диетолога, психолога и социального работника. Это связано с тем, что недостаточность питания зависит от многих факторов.

Степени заболевания

Недостаточность питания появляется в результате неадекватного приема пищи и его всасывания в кишечнике.

Оно может быть слабым (I степень), умеренным (II степень) или тяжелым (III степень).

Третья степень заболевания в дальнейшем может описываться под термином маразм (тяжелое голодание) или детская пеллагра — квашиоркор —тяжелое голодание, сочетающееся с отеком, вызванным накоплением жидкости.

Квашиоркор еще называют дистрофия из-за недостатка белков в пищевом рационе. Широко распространенное в мире недостаточное питание является главной причиной развития болезни и смертности среди детей, но им могут страдать люди любого возраста.

В период роста потребность в питательных веществах, как правило, высока, и такие потребности должны удовлетворяться надлежащим образом. Регулярные посещения педиатра для оценки адекватного роста и веса имеют важное значение.

Уровень недостаточности различается в зависимости от продолжительности неадекватного приема пищи, специфичности питательных веществ, отсутствующих в меню и повышенной потребности в еде, возникающей при определенных болезнях или стрессе.

В развивающихся странах сильные жара или холод, засуха или наводнение могут приводить к недостаточному урожаю и сниженному потреблению пищи. В развитых странах заболевание появляется вследствие других проблем.

Дети с недостаточностью питания не получают в необходимом количестве белок и (или) калории, их еда часто содержит недостаточное количество витаминов. Усвоение пищевых веществ нарушено, что приводит к нарушению роста. Кроме того, нехватка энергии заставляет организм использовать свои резервы когда используется энергия жиров.

С помощью лечения нормальное состояние можно полностью восстановить. У детей с I или II степенью болезни не происходит длительного повреждения органов, но могут возникнуть долгосрочные проблемы с обучением. Детям с III степенью недостаточности питания может понадобиться более длительное лечение, но, может быть, что они так никогда и не смогут достичь нормального уровня роста.

Критерием нормального уровня роста и веса является индекс массы тела (ИМТ).

ИМТ = масса тела в килограммах делится на рост в метрах в квадрате.

Причины диагноза

Недостаточность питания возникает в результате сниженного потребления пищи, ослабления всасывания пищевых веществ в кишечнике или потребности в усиленном питании.

В масштабах всего мира бедность, сопровождающаяся неспособностью получать коммерческие или выращенные продукты питания, приводит к снижению потребления необходимых питательных веществ. В этом заключается наиболее распространенная причина недостаточности питания. В более богатых регионах недостаточность питания может наступить вследствие плохих привычек ребенка, связанных с питанием и включающих слишком быстрый прием пищи или пищевые диеты малой пищевой ценности. Вместе с тем, любое заболевание (даже простуда) вызывает нарушение аппетита и добровольное ограничение потребления пищи. Если ребенок не получает питание, соответствующее его потребностям, то может развиться недостаточность питания.

Недостаточное питание вызывает у детей больше проблем, чем у любой другой возрастной группы, поскольку может привести к замедлению роста (как физического так и психического) и восприимчивости к повторным инфекциям.

Дети с белково энергетической недостаточностью нуждаются в агрессивной терапии, а с долгосрочными заболеваниями необходима терапия недоедания в качестве профилактической меры. Это включает в себя дополнительные питательные вещества, витамины и минеральные добавки и т. д. Для предотвращения недоедания необходимо также адекватно лечить лежащие в основе заболевания.

Профилактика недоедания

Здоровое сбалансированное потребление пищи рекомендуется для профилактики при недостаточности питания. Существуют четыре основные группы продуктов, которые должны быть включены при этом диагнозе:

  1. Хлеб, рис, картофель и другие крахмалистые продукты. Это формирует самую большую часть пищи и обеспечивает калориями энергию и углеводы, которые преобразуются в сахары, которые обеспечивают энергию.
  2. Молоко и молочные – жизненно важные источники жиров и простых сахаров, таких как лактоза, а также минералов, таких как кальций.
  3. Фрукты и овощи – важные источники витаминов и минералов, а также клетчатки и грубых кормов для улучшения здоровья пищеварительной системы.
  4. Мясо, птица, рыба, яйца, фасоль и другие немолочные источники белка формируют строительные блоки организма и помогают в многочисленных функциях организма и фермента.

Таким образом, недостаточность питания может включать в себя недостатки или излишества в питании, ожирение и расстройства пищевого поведения, а также хронические заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, гипертония, рак и сахарный диабет.

Однако самой распространенной причиной недостаточности питания является недоедание – это состояние, при котором недостаточно пищи для удовлетворения энергетических потребностей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *